A nova descoberta sugere o que a anestesia geral realmente faz com o cérebro: WebCuriosos
Mais de 350 milhões de cirurgias são realizados globalmente a cada ano. Para a maioria de nós, é provável que, em algum momento de nossas vidas, teremos que passar por um procedimento que precise de anestesia geral.
Embora seja uma das práticas médicas mais seguras, ainda não temos uma compreensão completa e completa de como as drogas anestésicas funcionam no cérebro.
De fato, permaneceu em grande parte um mistério desde que a anestesia geral foi introduzida na medicina sobre 180 anos atrás.
Nosso estudo publicado em O Journal of Neuroscience hoje Fornece novas pistas sobre os meandros do processo. As drogas anestésicas gerais parecem afetar apenas partes específicas do cérebro responsáveis por nos manter alertas e acordados.
Células cerebrais alcançando um equilíbrio
Em um estudo usando moscas da fruta, encontramos uma maneira potencial que permite que medicamentos anestésicos interajam com tipos específicos de neurônios (células cerebrais), e tudo isso tem a ver com proteínas. Seu cérebro tem por perto 86 bilhões de neurônios E nem todos são iguais – são essas diferenças que permitem que a anestesia geral seja eficaz.
Para ficar claro, não estamos completamente no escuro Como as drogas anestésicas nos afetam. Sabemos por que a anestesia geral é capaz de nos fazer perder a consciência tão rapidamente, graças a um Descoberta de referência feita em 1994.
Mas, para entender melhor os detalhes, primeiro precisamos olhar para as diferenças minuciosas entre as células em nossos cérebros.
Em termos gerais, há duas categorias principais de neurônios no cérebro.
O primeiro é o que chamamos de neurônios “excitatórios”, geralmente responsáveis por nos manter alertas e acordados. O segundo são os neurônios “inibitórios” – seu trabalho é regular e controlar os excitatórios.
Em nossas vidas diárias, os neurônios excitatórios e inibitórios estão trabalhando e equilibrando-se constantemente.
Quando adormecemosexistem neurônios inibitórios no cérebro que “silenciam” os excitatórios nos mantendo acordados. Isso acontece gradualmente com o tempoé por isso que você pode se sentir progressivamente mais cansado ao longo do dia.
Os anestésicos gerais aceleram esse processo silenciando diretamente esses neurônios excitatórios sem nenhuma ação dos inibitórios. É por isso que seu anestesista lhe dirá que eles “o colocarão para dormir” para o procedimento: É essencialmente o mesmo processo.
Um tipo especial de sono
Enquanto sabemos por que os anestésicos nos colocam para dormir, a pergunta se torna: “Por que nós ficar dormindo durante a cirurgia? “. Se você fosse dormir hoje à noite, adormecesse e alguém tentasse fazer uma cirurgia em você, acordaria com um choque.
Até o momento, não há um forte consenso no campo sobre por que a anestesia geral faz com que as pessoas permaneçam inconscientes durante a cirurgia.
Nas últimas duas décadas, os pesquisadores propuseram várias explicações em potencial, mas todas parecem apontar para uma causa raiz. Os neurônios param de falar um com o outro Quando exposto a anestésicos gerais.
Enquanto a idéia de “células conversando entre si” pode parecer um pouco estranho, é um conceito fundamental em neurociência. Sem essa comunicação, nosso cérebro não seria capaz de funcionar. E permite que o cérebro saiba o que está acontecendo em todo o corpo.
O que descobrimos?
Nosso novo estudo mostra que os anestésicos gerais parecem impedir que os neurônios excitatórios se comuniquem, mas não inibitórios. Este conceito não é novomas encontramos algumas evidências convincentes sobre por que Somente neurônios excitatórios são afetados.
Para que os neurônios se comuniquem, as proteínas precisam se envolver. Um dos trabalhos que essas proteínas têm é fazer com que os neurônios liberem moléculas chamadas neurotransmissores. Esses mensageiros químicos são o que leva os sinais de um neurônio para outro: dopamina, adrenalina e serotonina são todos neurotransmissores, por exemplo.
Descobrimos que os anestésicos gerais prejudicam a capacidade dessas proteínas de liberar neurotransmissores, mas apenas em neurônios excitatórios. Para testar isso, usamos Drosophila melanogaster moscas da fruta e Microscopia de Super Resolução Para ver diretamente quais efeitos um anestésico geral estava tendo nessas proteínas em escala molecular.
Parte do que torna os neurônios excitatórios e inibitórios diferentes um do outro é que eles expressar diferentes tipos da mesma proteína. Isso é como ter dois carros da mesma marca e modelo, mas um é verde e tem um pacote de esportes, enquanto o outro é apenas padrão e vermelho. Ambos fazem a mesma coisa, mas um é um pouco diferente.
A liberação de neurotransmissores é um processo complexo que envolve muitas proteínas diferentes. Se uma peça do quebra -cabeça não estiver exatamente correta, os anestésicos gerais não poderão fazer seu trabalho.
Como uma próxima etapa de pesquisa, precisaremos descobrir qual peça do quebra -cabeça é diferente, para entender por que os anestésicos gerais apenas interrompem a comunicação excitatória.
Por fim, nossos resultados sugerem que os medicamentos usados em anestésicos gerais causam inibição global maciça no cérebro. Ao silenciar a excitabilidade de duas maneiras, esses medicamentos nos colocam para dormir e mantê -lo dessa maneira.
Adam D HinesPesquisador, Universidade de Tecnologia de Queensland
Este artigo é republicado de A conversa sob uma licença Creative Commons. Leia o Artigo original.
