Cientistas estão um passo mais perto de encontrar o gatilho no cérebro para o sono REM: WebCuriosos

Os cientistas descobriram a sede neural do sono REM – aquele estado cerebral sonhador em que os olhos são a única parte do corpo em movimento ativo.

Quando este circuito na parte superior do tronco cerebral é acionado em ratos, os pesquisadores podem fazer os animais entrarem no sono REM (movimento rápido dos olhos), mesmo que estejam bem acordados para começar.

Se as descobertas se estenderem aos seres humanos, estaremos um grande passo mais perto de compreender a biologia do sono e por que ele pode dar errado.

O conhecimento pode até ajudar-nos a manipular o sono REM para melhor em humanos com apneia do sono, narcolepsia, pesadelos angustiantes frequentes ou distúrbios REM, que fazem com que as pessoas representem os seus sonhos com movimentos ou vocalizações – como falar durante o sono.

Os mistérios em torno do sono REM são abundantes, e a pesquisa é ainda mais difícil pelo fato de que os cientistas ainda não sabem onde fica o centro de controle do sono REM no cérebro, ou mesmo se existe algum centro de controle.

Há décadasalguns pesquisadores suspeito que os neurônios no tronco cerebral dos mamíferos desempenham um papel crítico no início do REM. Se o tronco cerebral for cortado em gatos, por exemplo, o sono REM adequado não pode ser gerado e os animais começam a realizar seus sonhos.

Em humanos com conhecido degeneração do tronco cerebralcomo o observado na doença de Parkinson, o sono REM pode ser perturbado de maneira semelhante.

Ao longo dos anos, mais experimentos em roedores encontraram evidências de que é o pontena parte superior do tronco cerebral, que é o “centro de controle” para a perda habitual de tensão muscular que limita os movimentos durante o sono REM.

Mas como os neurónios que promovem a vigília nesta parte do cérebro estão misturados com aqueles que promovem o sono, identificar as vias exatas responsáveis ​​por esta fase crucial do sono revelou-se um desafio.

O neurocientista Mitsuaki Kashiwagi, da Universidade de Tsukuba e da Universidade de Tóquio, liderou agora uma equipe no Japão e na França para um aglomerado de neurônios relacionados ao REM na parte dorsal da ponte.

Em camundongos, esses neurônios expressam uma proteína de ligação ao hormônio liberadora de corticotropinaentão eles são chamados de neurônios Crhbp+.

Essas células se projetam da ponte para os neurônios no medula oblongaa região do tronco cerebral logo abaixo. Eles são chamados de neurônios Nos1+ porque expressam óxido nítrico sintase 1. Os neurônios NOs1+ então se conectam novamente aos neurônios Crhbp+ e aos neurônios do prosencéfalo.

Este circuito da ponte para a medula e vice-versa poderia funcionar como um circuito central do sono REM, argumentam Kashiwagi e seus colegas.

Quando a equipe excluiu os neurônios da ponte do ciclo de feedback positivo, os ratos apresentaram sono reduzido e relaxamento muscular prejudicado durante o sono REM.

Quando os neurônios da ponte que se estendem até a medula foram ativados, no entanto, os ratos entraram no sono REM mais rapidamente, e o número e a duração dos episódios REM durante o sono aumentaram às custas da vigília.

Na medula, os neurônios Nos1+ promoveram fortemente o REMS, projetando-se para múltiplas áreas envolvidas na atividade REM.

Na verdade, a ativação desses neurônios em camundongos causou transições diretas da vigília para o sono REM. Mesmo quando o sono não-REM surgiu primeiro, ele foi bastante encurtado, com os ratos entrando no sono REM mais rapidamente. Os neurônios que se estendem até o prosencéfalo parecem inibir a vigília.

Humanos que sofrem de narcolepsia são conhecidos por passarem da vigília direto para o sono REM, mas por outro lado esse salto é altamente incomum.

“Tendo estabelecido o Crhbp como um marcador para neurônios reguladores do sono, examinamos se esses neurônios são afetados em pacientes com Parkinson e transtorno de comportamento REMS”, disseram os autores. explicar.

Com certeza, a equipe encontrado Os neurônios imunorreativos ao Crhbp estão amplamente reduzidos nesta coorte, “fornecendo informações sobre os mecanismos subjacentes aos déficits de sono que caracterizam esta doença”.

Num modelo de rato com doença de Parkinson, os investigadores mostraram que a activação de neurónios Crhbp+ na ponte pode reverter as anomalias do sono observadas.

O próximo passo, dizem Kashiwagi e seus colegas, é registrar a atividade desses neurônios em uma resolução unicelular para descobrir o que eles realmente estão fazendo e por quê.

O estudo foi publicado em Célula.