Células de suporte do cérebro podem estar alimentando doenças: WebCuriosos
Os neurônios não são as únicas células cerebrais que produzem as proteínas associadas à doença de Alzheimer, revela um novo estudo em modelos de camundongos. Acontece que as células que sustentam os neurônios também contribuem para esse processo.
As proteínas beta amilóides ocorrem naturalmente em nossos cérebros, mas há muito tempo, e agora de forma controversa, estão associadas à doença de Alzheimer.
“Até agora, pensava-se que os neurônios eram os principais produtores de beta amilóide e têm sido o principal alvo de novos medicamentos”, diz o biólogo molecular Klaus-Armin Nave, do Instituto Max Planck de Ciências Multidisciplinares, na Alemanha.
Os tratamentos direcionados a estas proteínas não tiveram o sucesso esperado, indicando que ainda faltam componentes cruciais desta doença.
O fato de existirem outros contribuintes para aglomerados de beta amilóide pode fornecer algumas pistas extremamente necessárias.
Com um novo diagnóstico de demência a ser feito a cada três segundos, cada vez mais pessoas enfrentam sintomas assustadores de confusão, dificuldades de comunicação e perda de memória, pessoalmente ou nos nossos entes queridos.
O neurogeneticista de Max Planck, Andrew Octavian Sasmita, e colegas demonstraram o envolvimento de células de suporte de neurônios, oligodendrócitosna formação anormal de placas cerebrais, eliminando sua capacidade de criar beta amilóide.
Eles fizeram isso destruindo o gene por trás enzima de clivagem APP de sítio beta 1 (BACE1). Como o próprio nome sugere, o BACE cliva proteína precursora beta-amilóide (APP), que está envolvido na produção de beta amilóide.
“Os oligodendrócitos sem BACE1 desenvolveram cerca de 30% menos placas”, explica A neurogeneticista de Max Planck, Constanze Depp.
Embora a inibição do BACE1 geralmente tenha uma redução muito maior na formação de placas (mais de 95 por cento) em camundongos, a inibição do BACE parece causar outros problemas debilitantes, incluindo piora da memória e o volume cerebral diminui em ensaios clínicos em humanos.
Isto é provavelmente porque BACE1 é envolvido na proliferação de neurônios em ratos adultos. Mas quando Sasmita e sua equipe eliminaram o BACE1 apenas nas células dos oligodendrócitos, eles não encontraram nenhuma interrupção na quantidade de neurônios ou em sua distribuição.
“Potencialmente, o direcionamento seletivo de BACE1 em oligodendrócitos poderia poupar os prejuízos da inibição generalizada de BACE1”, afirmaram os pesquisadores. escreva no papel deles.
Outros investigadores alertam agora que um foco contínuo nas proteínas beta amilóides pode estar a manter-nos presos no caminho errado, uma vez que estas placas podem ser apenas um efeito secundário, em vez de causarem a doença de Alzheimer.
No entanto, pesquisa anterior também implicou oligodendrócitos na doença de Alzheimer.
“Uma das tarefas dos oligodendrócitos é formar mielina – uma camada isolante – e envolvê-la nas fibras nervosas para acelerar a transmissão do sinal”, explica Sasmita.
Este processo também parece estar a correr mal em modelos de ratos com Alzheimer, sugerindo que, mesmo que a beta-amilóide acabe por ser um beco sem saída, as células oligodendrócitos podem ainda estar a desempenhar um papel na causa desta doença teimosamente incompreensível.
Esta pesquisa foi publicada em Neurociência da Natureza.
