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Células de gordura parecem se agarrar à memória de ser obeso, conclui estudo: WebCuriosos

Células de gordura parecem se agarrar à memória de ser obeso, conclui estudo: WebCuriosos

Muitos de nós sabemos por experiência própria como é incrivelmente difícil manter o peso depois de perdê-lo. Mesmo aqueles que usam a nova classe de medicamentos para perder peso, como semaglutidapode enfrentar recuperação substancial do peso após interromper a medicação.


Uma equipe liderada por pesquisadores da ETH Zurique, na Suíça, pode ter descoberto o porquê em uma análise de tecidos humanos e experimentos em ratos.


Eles descobriram que as células adiposas dos mamíferos mantêm um registro da obesidade em um processo que regula a expressão dos nossos genes, conhecido como epigenética.


Camundongos anteriormente com sobrepeso e com essas “memórias” epigenéticas experimentaram rebotes mais rápidos no ganho de peso quando alimentados com uma dieta gordurosa, em comparação com ratos de controle que não estavam acima do peso. A epigeneticista da ETH Zurique, Laura Hinte, e seus colegas chamam esse fenômeno de memória obesogênica.


“Essas mudanças parecem preparar as células para respostas patológicas em um ambiente obesogênico, contribuindo para o problemático efeito ‘ioiô’ frequentemente observado em dietas”, Hinte e equipe escreva em seu papel.


“Direcionar essas mudanças no futuro poderia melhorar o controle de peso e os resultados de saúde a longo prazo”.


Os experimentos com ratos de Hinte e da equipe revelaram perda de peso após ganhos significativos células adiposas dos adipócitos responder ainda mais às futuras dietas ricas em gordura, contribuindo para esta recuperação do peso. As células não estão abandonando o “ambiente de obesidade” no que diz respeito à forma como os genes estão sendo ativados e desativados.

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Os tipos de genes regulados de forma diferente em camundongos anteriormente com excesso de peso em comparação com os controles incluem um aumento na atividade de genes envolvidos na inflamação e diminuição da atividade em genes envolvidos na identidade e funções das células adiposas.


Pesquisas anteriores também observaram uma perda de identidade das células adiposas em ratos obesos. Esta “crise de identidade celular” pode ser o que reduz a funções normais da gordura geralmente visto em pessoas saudáveis ​​​​em pessoas obesas, apesar de estas terem mais gordura para desempenhar essas funções.

Uma célula marrom sob um microscópio
Um adipócito (célula de gordura) visto ao microscópio. (jxfzsy/Canva)

Os pesquisadores também encontraram sinais dessa memória obesogênica em células adiposas de humanos submetidos a cirurgias para perda de peso, em comparação com células de pessoas que realizaram cirurgias eletivas de rotina não relacionadas ao peso.


Devido às limitações na análise epigeneticamente do tecido adiposo humano congelado, a equipe não conseguiu mostrar uma relação causal direta em humanos.


Mas, no geral, “estes resultados indicam que a obesidade induz alterações celulares e transcricionais (obesogênicas) no tecido adiposo, que não são resolvidas após perda significativa de peso”, disseram Hinte e equipe. explicar.


Para bilhões de nósfatores fora do nosso controle, desde nossos microbiomas até a dependência de certos medicamentos, restrições de recursos e genética, podem tornar incrivelmente difícil manter o peso fora. Agora podemos adicionar a epigenética a esta lista frustrante.


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A obesidade foi associada 4 milhões de mortes globais em 2015mais de dois terços deles atribuídos a doença cardíaca (a causa número um de morte em todo o mundo).


Prevê-se que as taxas de obesidade continuem a aumentar, particularmente nos EUApor isso a necessidade de compreender esta questão complexa torna-se cada vez mais premente.


Mas até que tenhamos uma maneira de lidar com a memória obesogênica, pode ser útil ter em mente outros estudos sugerem que, em vez de focar no peso em si, focar em uma alimentação mais saudável pode ter um impacto mais positivo e duradouro em nossa saúde.

Esta pesquisa foi publicada em Natureza.

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